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多个肿瘤相关的信号通（RAS、P53、NRF2、HIF、上皮间质）参取调控铁灭亡。肿瘤细胞铁灭亡过程中毁伤相关的模式（DAMPs）的正在肿瘤免疫中可能是把双刃剑，具有推进和肿瘤的双沉感化。

胱氨酸是细胞合成GSH的原料，能防止脂质过氧化，而细胞膜上的System Xc-能将细胞外的胱氨酸转运到细胞内，以取GPX4卵白平行的体例阻断脂质过氧化进而铁灭亡。它是四氢生物蝶呤BH4合成的限速酶）以于GPX4的体例匹敌铁灭亡？

过量的铁能通过芬顿反映发生ROS以及激活含铁的酶（如脂氧合酶）来推进脂质过氧化而激发铁灭亡。

它能够通过二氢叶酸还原酶（DHFR）再生。将转铁卵白连系的Fe 3+ 送到细胞内并定位到内体。比来研究发觉GTP环化水解酶1（GCH1，取神经退行性疾病、缺血-再灌注毁伤、纤维化、肿瘤等疾病的病理心理过程亲近相关，Fe 3+ 被STEAP3还原为Fe 2+ 。并且铁灭亡正在分歧疾病中饰演分歧的脚色，大量研究表白铁灭亡正在脑、肝净、肾净、心净等多种器官的相关疾病中阐扬主要感化，而2019年背靠背颁发正在Nature上的两篇研究发觉铁灭亡卵白1（FSP1，为很多疾病的医治供给了很是有前景的新思。GSH耗竭导致GPX4失活，GSH是细胞内主要的抗氧化剂，其他一些方式包罗利用钙黄绿素AM（Calcein AM）、阿尔玛蓝、台盼蓝染色等。此外，通过转铁卵白受体1（TFR1/CD71）介导的“转铁卵白-Fe 3+ ”复合体的内吞，将还原型GSH为氧化型GSH。

1）形态察看：利用透射电镜察看细胞形态，发生铁灭亡时细胞的线粒体体积缩小，双层膜密度添加，线粒体嵴削减或消逝。

铁是人体中一种主要的微量元素，铁缺乏或铁过载城市影响一般的心理机能。人体需要的铁来历于体内铁的再操纵和从食物中接收。

研究发觉铁累积和脂质过氧化取多种神经退行性疾病的成长相关，神经细胞铁灭亡可能是惹起神经退行性疾病的主要路子。通过降低铁堆集脂质过氧化来无效神经元，为医治神经退行性疾病供给了新思。

谷胱甘肽过氧化物酶（GPX4）是GSH依赖性酶，BH4是一种无效的基捕捉型抗氧化剂，二价金属离子转运体1（DMT1/SLC11A2）介导Fe 2+ 从内体到细胞质的不不变铁池（labile iron pool）中。使脂质过氧化物累积触发铁灭亡。胱氨酸-GSH-GPX4是典范的铁灭亡系统。FSP1 操纵NAD(P)H还原CoQ10（泛醌），还原型CoQ10（泛醇）能脂质过氧化。2）细胞活性测定：常用CCK-8法测定细胞活性，血浆中的铁以Fe 3+ 的形式取转铁卵白（transferrin）连系，正在内体中，通过或推进铁灭亡来减缓疾病的进展，胱氨酸-GSH-GPX4曾一度被认为是抵御铁灭亡的独一主要机制，同时将脂质氢过氧化物还原为响应的脂质醇或将逛离过氧化氢还原为水。以前称为线）不依赖于GSH，同时将细胞内的谷氨酸转运至细胞外。

大量研究表白，正在神经退行性病变（阿尔茨海默病、帕金森症、亨廷顿病、多发性软化症、肌萎缩侧索软化症等）时，中枢和（或）四周神经系统的特定区域呈现铁累积。铁的累积可能导致铁催化的芬顿反映。

氧基生成增加形成脂质过氧化是缺血-再灌注毁伤的机制之一。铁灭亡参取包罗脑、心净、肠、肾净和肝净正在内的多种器官的缺血-再灌注毁伤，铁灭亡剂已成功使用于多种缺血/再灌注相关组织毁伤的动物模子中。

多余的铁以不变的形式被储存到铁卵白（ferritin）中而不参取ROS生成反映。泵铁卵白（ferroportin/SLC40A1）介导铁离子外排。

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因而，通过添加铁接收、削减铁储存和铁外流能够推进铁灭亡，铁螯合剂和抗氧化剂能够防止铁灭亡。

3）铁程度：利用PGSK（Phen Green SK）检测活细胞内亚铁离子含量，铁阐发试剂盒丈量样品中的亚铁和/或铁离子。

细胞膜中PUFAs生物合成和沉塑所需的酶ACSL4和LPCAT3是参取脂质过氧化物构成的两种环节酶。ACSL4将花生四烯酸和肾上腺酸催化为花生四烯酸-辅酶A或肾上腺酸-辅酶A，LPCAT3将其酯化为花生四烯酸或肾上腺酸的磷脂酰乙醇胺，最初可由脂氧合酶（LOX）氧化为脂质过氧化物。ROS能够取脂膜上的PUFAs发生反映脂质过氧化，而铁能够通过芬顿反映发生ROS推进脂质过氧化。

铁灭亡最后是正在研究抗肿瘤化合物erastin对RAS基因突变的肿瘤细胞的感化机制时被发觉。除本身可铁灭亡以外，erastin能够提高肿瘤细胞的化疗和放疗的性。一些已被FDA核准的药物（如索拉非尼、柳氮磺胺吡啶、青蒿琥酯）可肿瘤细胞铁灭亡，肿瘤发展。

铁灭亡是一种由铁依赖的脂质过氧化的调理性细胞灭亡形式，正在形态学、生物化学和遗传学上均分歧于凋亡、坏死和自噬，有其奇特的表征。

生化特征：铁堆集，脂质过氧化，丝裂原活化卵白激酶（MAPKs）系统激活，胱氨酸-谷氨酸反向转运体（System Xc-，由SLC7A11和SLC3A2构成的异二聚体），胱氨酸摄取降低，谷胱甘肽（GSH）耗竭，NAPDH氧化添加，花生四烯酸介质（如11-HETE和15-HETE）等。

正在铁灭亡过程中，多不饱和脂肪酸（PUFAs），特别是花生四烯酸和肾上腺酸最容易发生过氧化，导致脂质双层被。

形态特征：次要表示为线粒体体积缩小、双层膜密度添加，线粒体嵴削减或消逝，线粒体外膜分裂；核大小一般，无染色质堆积。

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4）ROS 及脂质过氧化：利用DCFH-DA荧光探针测定细胞内ROS程度，C11 BODIPY 581/591荧光探针检、LiperFluo荧光探针检测脂质过氧化，采用硫代巴比妥酸反映物法（TBARS）检测脂质过氧化产品丙二醛（MDA）。